¿Por qué fallan los ensayos de medicamentos en la enfermedad de Alzheimer?

¿Por qué fallan los ensayos de medicamentos en la enfermedad de Alzheimer?

Se sugieren varias razones de por qué los ensayos farmacológicos en la enfermedad de Alzheimer no están funcionado , pero no se considera que la hipótesis en la que la mayoría de Alzheimer ensayos se basan podría no ser válida.

Si un científico hace varios experimentos sobre la base de una hipótesis y no consigue resultados, se abandona la hipótesis. ¿Por qué somos tan reacios a hacerlo en la medicina? La hipótesis dominante en el campo del la Enfermedad de Alzheimer es la hipótesis amiloide y casi todos los ensayos, de posibles fármacos modificadores de la enfermedad, se basan en la manipulación de ?-amiloide.

En el ensayo recientemente abandonado con semagacestat, algunos pacientes con el medicamento empeoraron , es decir, la droga, que fue diseñado para inhibir la formación de amiloide ?, parecía acelerar el deterioro cognitivo. Una interpretación es que la formación de amiloide ? podría ser mecanismo de protección del cerebro contra la enfermedad. Pero este punto de vista es considerado como una herejía pura. ¿Podría ser eso por los fondos de investigación de fármacos que están en juego?

La revisión de Mangialasche y col concluyó que "la proteína, la droga, la hipótesis de enfermedad utilizado como base de la mayoría de los estudios sobre terapia en Alzheimer deberia ser revisada." Es hora de que nos detengamos en la busqueda de una "cura", y de dirigir nuestros esfuerzos de investigación en la prevención de la enfermedad de Alzheimer? . Dos ejemplos esperanzadores en este sentido son el tratamiento de la hipertensión en la edad media y la reducción de la homocisteína a principios de la enfermedad.

Traducido y modificado en parte de A. David Smith en The Lancet, Volume 376, Issue 9751, Page 1466, 30 October 2010. Parar ir haz clic aquí