NATALIZUMAB Y NEURO PROTECCIÓN?

OBJETIVO El impacto de los actuales tratamientos modificadores de la enfermedad (DMTS) en la esclerosis múltiple (EM) sobre la lesión del nervio y astrogliosis reactiva todavía no está claro. Por lo tanto, se estudió el efecto del tratamiento con natalizumab en la liberación de dos marcadores de daño específico de tejido cerebral en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en pacientes con EM.

MÉTODOS: muestras de LCR de 92 pacientes con formas recidivantes de la EM se recogieron de forma prospectiva antes del tratamiento con natalizumab y después de 6 o 12 meses. En 86 casos, el natalizumab se utilizó como DMT de segunda línea debido al avance de la actividad de la enfermedad. Los niveles de proteína del neurofilamento de cadena ligera (NFL)) y la proteína glial fibrilar ácida (GFAP) se determinó usando estudios de alta sensibilidad  tipo inmunoabsorción ligado a enzimas. 

RESULTADOS Natalizumab llevó a una reducción de 3 veces los niveles de la NFL, de un valor medio de 1,300 (desviación estándar [DE]: 2200 a 400 (SD, 270) ng / l (p <0,001). El valor tardío  no fue significativamente diferente del que se encuentra en  controles sanos (350 ng / l, SD, 170, n = 28). El análisis de subgrupos reveló un efecto consistente en la liberación de la proteína  NFL, con independencia del  DMT anterior o si los pacientes tuvieron recaídas o se encontraban en remisión en un  plazo de 3 meses antes del tratamiento con natalizumab. No se observaron diferencias entre los niveles de pre y post-tratamiento de GFAP . 

INTERPRETACIÓN Los datos demuestran que el tratamiento con natalizumab reduce la acumulación de lesiones nerviosas en las formas recidivantes de la EM. Se presupone que el tratamiento anti-inflamatorio es muy eficaz y puede reducir la pérdida axonal, lo que impide el desarrollo de la discapacidad neurológica permanente.

Tomado traducido y modificado en parte del resumen del articulo: Axonal damage in relapsing multiple sclerosis is markedly reduced by natalizumab ; Gunnarsson M, Malmeström C, Axelsson M, Sundström P, Dahle C, Vrethem M, Olsson T, Piehl F, Norgren N, Rosengren L, Svenningsson A, Lycke J; Annals of Neurology 69 (1), 83-9 (Jan 2011). para ir al mismo haz clic aquí.